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Camila M. Wilhelm

🧫 Pesquisa de Enterococcus resistente à vancomicina (VRE) 🧫


➡️ O principal mecanismo de resistência a glicopeptídeos, como vancomicina e teicoplanina, é devido a uma substituição, na síntese do peptidoglicano da parede celular, de aminoácidos D-Alanina-D-Alanina por D-Alanina-D-Lactato ou D-Alanina-D-Serina. Estas substituições levam a uma afinidade diminuída do antibiótico, fazendo com que este diminua ou perca seu efeito.

➡️ Os principais genes que causam resistência a vancomicina em Enterococcus faecalis e Enterococcus faecium são vanA e van B.

➡️ Enterococcus gallinarum e Enterococcus casseliflavus possuem resistência intrínseca a vancomicina devido à presença do gene vanC.

▶️ Na cultura de vigilância pesquisa-se E. faecalis e E. faecium resistentes a vancomicina, pois surtos em humanos geralmente estão relacionados aos genes vanA e vanB ⚠️ Por isso deve-se identificar a espécie na pesquisa de VRE. . . .  🧫 Vancomycin Resistant Enterococcus (VRE) 🧫

➡️ The major mechanism of glycopeptide resistance, such as vancomycin and teicoplanin, is due to a substitution in the synthesis of cell wall peptidoglycan of amino acids D-Alanine-D-Alanine by D-Alanine-D-Lactate or D-Alanine-D Serina. This substitution leads to a decreased affinity of the antibiotic causing it to diminish or lose its effect.

➡️ The main genes that cause vancomycin resistance in Enterococcus faecalis and Enterococcus faecium are vanA and van B.

➡️ Enterococcus gallinarum and Enterococcus casseliflavus have intrinsic resistance to vancomycin due to the presence of the vanC gene.

▶️ In surveillance culture, vancomycin-resistant E. faecalis and E. faecium are investigated because outbreaks in humans are generally related to vanA and vanB genes. ⚠️ Therefore, the species should be identified in the VRE surveillance culture.

Ref.: Ahmed et al. (2018).

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